como aditivo en pastas dentales (1.000 a 1.500ppm)
como enjuagues bucales (230-900ppm de fluoruro)
en suplementos dietéticos
en superficies poliméricas de fluoruro que se encuentran como antiadherentes en sartenes y hojas de afeitar,
...y de la utilización de los compuestos que lo contienen como:
compuestos industriales
fertilizantes
vidrio
refinerías de petróleo
hidrocarburos fluorados,
...y otros.
Así, una proporción significativa de F en el organismo, proviene de la exposición al mismo y del consumo de algunos alimentos con alto aporte natural de F, como son el té, el pescado de mar, carnes, huevos, frutas, y cereales.
Sin embargo, es el agua de consumo habitual la principal fuente de ingesta de este elemento.
El agua que presenta la mayor concentración de fluoruros corresponde a recursos hídricos localizados en zonas montañosas o en áreas con depósitos geológicos de origen marino, como en el sudeste asiático y el noroeste de África.
Estudios realizados en los últimos 15 años muestran que una proporción importante de personas en poblaciones expuestas a la fluoración del agua de beber presentan daños a la salud y diferente grado de fluorosis.
En México, 5 millones de personas (aproximadamente 6% de la población) son afectadas por el fluoruro debido al consumo de agua subterránea, que en muchos casos es de origen hidrotermal, las cuales se caracterizan por tener elementos químicos potencialmente tóxicos, entre ellos el F, y se han detectado concentraciones de hasta 6,8ppm.
Cabe mencionar que la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda una concentración de 0,7ppm para el agua potable.
El objetivo de esta revisión es dar a conocer información acerca del potencial tóxico del F y sus efectos sobre el sistema nervioso, con especial énfasis en las poblaciones expuestas al consumo de este mineral cuya concentración se encuentra fuera de la norma oficial.
Desde los años cincuenta, en muchos países del mundo se agrega flúor a los suministros de agua potable con la intención de reducir la caries. La práctica ha sido firmemente defendida por la Asociación Dental Americana y proclamada por el United States Center Diseases Control como uno de los éxitos de la medicina más importantes del siglo XX.
La controversia sobre la seguridad de tal práctica se centra sobre los mayores riesgos de fluorosis dental y ósea, osteosarcoma, alteraciones hormonales (melatonina), pubertad precoz y alteraciones neurológicas en el neurodesarrollo.
Además, algunos científicos argumentan que la fluoración de las aguas de consumo tiene un impacto mínimo en la caries.
Comentaremos el interés en el impacto sobre el neurodesarrollo de la exposición prenatal al flúor.
La United States Environmental Protection Agency (USEPA) recomienda un nivel máximo de 4 ppm (mg/L) de flúor en el agua de bebida.
El Instituto Nacional de Investigación Dental de Estados Unidos considera 1 ppm (mg/L) como el nivel de flúor óptimo para prevenir la caries. Las fuentes adicionales de flúor, como tratamientos tópicos, tabletas y pasta dental con flúor, incrementan la cantidad total de este elemento.
En estudios en animales se administró a ratas embarazadas 0,13 mg de fluoruro sódico/kg i.m. en 9 ocasiones, separadas desde los días 14-18 o 17-19 durante el embarazo . Las crías expuestas al flúor en los días 17-19 de embarazo mostraron una significativa hiperactividad.
Los niveles de flúor en sangre en los animales tratados eran similares a los niveles medidos en personas que estaban expuestas al agua fluorada.
Otro estudio encontró que las crías de ratas a las que se les había suministrado 5, 15 o 50 ppm de flúor en el agua potable durante el embarazo y la lactancia tenían niveles significativamente elevados de acetilcolinesterasa a los 80 días de edad.
Los niveles de acetilcolinesterasa en la madre también eran altos. Aunque no se midieron en este estudio, un resultado probable de la elevada actividad de la acetilcolinesterasa sería la disminución de los niveles de acetilcolina.
Como ya hemos señalado, la enzima acetilcolinesterasa y el neurotransmisor acetilcolina cumplen un papel importante en el desarrollo cerebral.
Los cambios en las concentraciones de cualquier neurotransmisor durante el desarrollo pueden tener consecuencias neurológicas permanentes.
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Neurotóxicos medioambientales (IV). Tabaco, alcohol, solventes, flúor y aditivos alimentarios. J.A. Ortega García, et al.
Dos estudios realizados en poblaciones de China identifican niños con un CI significativamente menor en las comunidades donde la exposición al flúor es elevada.
En una comunidad donde el agua potable contiene naturalmente 4,12 ppm de flúor, los CI eran significativamente menores que en las comunidades cercanas a niveles de flúor de 0,91 ppm (CI promedio de 98 frente a 105) .
La diferencia persistió cuando se controló el nivel educativo de los padres. Los autores describen ocupaciones, hábitos de vida y costumbres sociales similares en ambas poblaciones.
A pesar de las limitaciones metodológicas del diseño ecológico de este trabajo, un cambio de 7 puntos en el CI tiene grandes implicaciones sobre la población. En otro estudio, los investigadores utilizaron la fluorosis dental, y los niveles elevados de flúor se asociaron a un CI disminuido.
Es decir, la distribución de las puntuaciones de CI en los niños de cada categoría disminuía en correlación con el aumento de exposición al flúor .
Estudio en animales y humanos
Los estudios en animales y poblaciones humanas sugieren que la exposición al flúor, en las concentraciones utilizadas para la fluoración del agua potable, puede afectar adversamente al neurodesarrollo.
Aunque no se puede llegar a conclusiones definitivas a partir de los datos disponibles, los hallazgos son de importancia significativa para la salud pública.
Tal vez lo más sorprendente es la poca información disponible sobre la pregunta principal:
¿pueden estas sustancias químicas que se agregan intencionalmente al agua potable interferir el desarrollo normal del cerebro y sus funciones?
Es un campo de investigación muy interesante.
Desarrollo
La vía principal de incorporación del F al organismo humano es la digestiva; el 90% del F ingerido se absorbe en el estómago. En adultos, alrededor del 10% del F absorbido se deposita en los huesos, en tanto que en los niños se fija hasta un 50%.
La concentración máxima de F en el plasma se observa de 30 a 60min después de haberse ingerido.
En el recién nacido, cerca del 90% del F absorbido es retenido en el sistema óseo.
Esta afinidad decrece con la edad y se estabiliza. En los niños, alrededor de un 50% del F absorbido se fija al esqueleto al completarse la fase de desarrollo y el 50% restante es excretado a través del riñón.
El F es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica3, lo que puede producir cambios bioquímicos y funcionales en el sistema nervioso durante la gestación, ya que el F se acumula en el tejido cerebral antes del nacimiento; se ha reportado que la exposición al F durante el desarrollo embrionario está relacionada con trastornos de aprendizaje.
En este sentido, otras investigaciones mencionan que existe una asociación entre el consumo de niveles altos de F y una disminución en la inteligencia en niños.
Estudios realizados para evaluar la toxicidad del F sobre el neurodesarrollo durante la gestación han mostrado que existen diferencias significativas en el desempeño neurológico conductual de los neonatos de sujetos de áreas endémicamente ricas en F en comparación con el grupo control cuando se evalúa la reacción de orientación visual y auditiva.
Por otro lado, se ha observado que el nivel de neurotransmisores, tales como de norepinefrina, 5-hidroxitriptamina, y de sus receptores se encuentra disminuido en el cerebro de fetos abortados en áreas que presentan casos con fluorosis endémica, en tanto que el nivel de epinefrina es mayor comparado con los niveles detectados en aquellos sujetos de áreas que no presentan este problema, por lo que estos resultados sugieren que la acumulación de F en el tejido cerebral puede interrumpir la síntesis de ciertos neurotransmisores y receptores en las células nerviosas, y puede llagar a producir una displasia neural u otros daños.
Asimismo, se ha reportado que el F ejerce un efecto especifico sobre la síntesis de proteínas en el cerebro, lo que conlleva a cambios degenerativos en las neuronas, pérdida en diferente grado de la sustancia gris y cambios en las células de Purkinje en la corteza cerebelar.
Además, provoca hinchamiento de las mitocondrias, retículo endoplásmico granular, agrupamiento de cromatina, daño en la membrana nuclear y disminución en el número de sinapsis, mitocondrias, microtúbulos y vesículas sinápticas, así como daño a nivel de la membrana sináptica.
Estos cambios indican que el F puede retardar el crecimiento y la división celular en la corteza, y que el menor número de mitocondrias, microtúbulos y vesículas en la terminal sináptica podría disminuir la eficacia entre las conexiones neuronales y producir un funcionamiento sináptico anormal e influir en el desarrollo cognitivo durante la vida posnatal.
Asimismo, estos cambios podrían explicar algunas de las alteraciones neurológicas presentes en pacientes con fluorosis esquelética, tales como
entumecimiento de brazos y piernas
espasmos musculares y dolor
convulsiones tetaniformes
paraplejía espástica
Por otro lado, la exposición a F incrementa la producción de radicales libres en el cerebro mediante la activación de diferentes vías metabólicas que se han relacionado con la enfermedad de Alzheimer.
A nivel experimental, se ha observado que el F ejerce un efecto inhibitorio sobre los ácidos grasos libres, tanto en el cerebro de ratas hembra como de ratas macho, así como cambios significativos en la morfología del hipocampo, la amígdala, la corteza y el cerebelo.
En este sentido, estudios realizados con animales han aportado información acerca de los efectos tóxicos directos del fluoruro sobre el tejido cerebral, tales como:
-
disminución en el contenido de lípidos
daño al hipocampo y células de Purkinje
aumento en la formación de placas β-amiloide (anormalidad clásica cerebral en pacientes que presentan enfermedad de Alzheimer)
exacerbación de lesiones inducidas por deficiencia de yodo
acumulación de fluoruro en la glándula pineal
Por otro lado, se ha reportado, en estudios con modelos experimentales, que las crías de ratas a las que se les suministró una dosis de 5, 15 o 50 ppm de F en el agua de beber durante la gestación y lactancia presentan niveles significativamente elevados de la enzima acetilcolinesterasa a los 80 días de edad posnatal.
La elevada actividad de la acetilcolinesterasa podría disminuir los niveles de ACh, y dado que dicha enzima degrada el neurotransmisor ACh, se afecta de manera importante el desarrollo cerebral.
La ACh participa en la regulación de diversas funciones, tales como el paso de sueño a vigilia y procesos relacionados con el aprendizaje y la memoria, entre otros.
Por otro lado, a nivel cerebral existen mecanismos precisos que regulan su síntesis y liberación; lo cual es importante ya que cambios en la concentración de cualquier neurotransmisor durante el desarrollo pueden tener consecuencias neurológicas permanentes que se manifiestan en la vida adulta.
Se ha reportado que en ratones tratados con agua fluorada se altera el proceso de aprendizaje y memoria. Se encontró que la capacidad de aprender disminuye en los sujetos que beben agua con concentraciones elevadas de F en comparación con los que beben agua con una concentración más baja.
Algunas investigaciones realizadas con sujetos expuestos crónicamente al F debido a la contaminación industrial reportan que los individuos presentan dificultad para concentrarse, alteración en algunos aspectos de su memoria, fatiga y malestar general.
Por otro lado, estudios realizados en China con población humana demostraron que la concentración de 3-11ppm de fluoruro en el agua potable afecta a la función del sistema nervioso sin causar malformaciones físicas previas.
Se evaluó coeficiente intelectual (CI) en niños de comunidades en las que la exposición a F es elevada (4-12ppm) y se detectó un CI significativamente menor en comparación con aquellos que viven en comunidades que presentaban concentraciones cercanas a 0,91ppm.
En otra investigación realizada con niños entre 6 y 8 años se observó un bajo nivel de organización visuoespacial, lo que afecta su habilidad en la lectura y la escritura; además se registró una concentración de F en la orina de 4,3 mgf/creatinina.
Al respecto se ha reportado que los niveles de este elemento químico también se encuentran elevados en la orina de las personas que consumen agua con concentraciones elevadas de F, lo que sugiere que existe relación entre el consumo de F en el agua de beber, la concentración de F excretada a través de la orina y el CI.
Algunos investigadores sugieren que mediante la ingesta adecuada de yodo se podría tratar o contrarrestar el efecto tóxico del F sobre el cerebro y el CI.
Por otro lado, en investigaciones realizadas en animales se ha observado una recuperación parcial de todos los parámetros estudiados cuando se retira la exposición al F; sin embargo, esta recuperación sobre los efectos tóxicos es más completa cuando se administra ácido ascórbico, calcio o vitamina E solos o en combinación, aunque en combinación la recuperación muestra ser más efectiva.
Sin embargo, se requieren hacer más estudios al respecto.
Conclusión
El F es un elemento químico que se encuentra en altas concentraciones en la corteza terrestre.
Muchos de los países donde la fuente principal de suministro de agua potable es de origen hidrotermal, la concentración de F sobre pasa lo permitido por la norma oficial correspondiente.
Hasta ahora los trabajos reportados plantean interesantes controversias acerca del papel que desempeña el F en la salud.
Sin embargo, existen datos que comprueban que el F tiene efectos tóxicos sobre el sistema nervioso central, lo cual depende de la dosis administrada, la edad y el tiempo de exposición al mismo, por lo que se recomienda considerar la situación geográfica en la que se encuentra una determinada población y la calidad del agua que se consume para tomar medidas preventivas para su uso y en localidades en las que la concentración de fluoruros sea mayor de 0,7mg/l, evitar el consumo de agua potable, sal fluorada y el uso de pastas dentales y artículos que contengan F.
Conflictos de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
1. Dhar V, Bhatnagar M. Physiology and toxicity of fluoride. Indian J Dent Res. 2009; 20:350-5. Pubmed
2. Hernández-Guerrero J, Velásquez-Palacios I, Ledesma-Montes C, Ureña-Cirett JL, María Dolores Jiménez-Farfán MD, et-al. Concentración de F- en la orina de niños radicados en la ciudad de México. Revista Mexicana de Pediatría. 2006; 65:236-41.
3. Varner JA, Jensen KF, Horvath W, Isaacson RL. Chronic administration of aluminium-fluoride or sodium-fluoride to rats in drinking water: alterations in neuronal and cerebrovascular integrity. Brain Research. 1998; 784:284-98. Pubmed
4. Li Du , Wan Ch , Cao X, Liu J. The effect of fluorine on the developing human brain. Chinese Journal of Pathology. 1992; 21:218-20. Pubmed
5. Sharma JD, Sohu D, Jain P. Prevalence of neurological manifestation in a human population exposed to fluoride in drinking water. Fluoride. 2009; 42:127-32.
6. Zhao LB, Liang GH, Zhang DN, Wu XR. Effect of a high fluoride water supply on children’s intelligence. Fluoride. 1996; 29:190-2.
7. Li J, Yao L, Shao QL, Wu ChY. Effects of high-fluoride on neonatal neurobehavioural development. Chinese Journal of Endemiology. 2004; 23:463-75.
8. Yu Y. Yang W, Dong Z, Wan Ch, Zhang J, Liu J, et al. Changes in neurotransmitters and their receptors in human fetal brain from an endemic fluorosis area. In: Chinese Journal of Endemiology. 1996;1: 257–9. URL: http://www.fluoridealert.org/chinese/ [26.07.2010].
9. Shivarajashankara YM, Shivashankara AR, Bhat PG, Rao SH. Brain lipid peroxidation and antioxidant systems of young rats in chronic fluoride intoxication. Fluoride. 2002; 35:197-203.
10. Shashi A. Histopathological investigation of fluoride induced neurotoxicity in rabbits. Fluoride. 2003; 36:95-105.
11. Bhatnagar M, Rao P, Sushma J, Bhatnagar R. Neurotoxicity of fluoride: neurodegeneration in hippocampus of female mice. Indian J Exp Biology. 2004; 40:546-54.
12. Shivarajashankara YM, Shivashankara AR, Bhat PG, Rao SM, Rao SH. Histological changes in the brain of young fluoride-intoxicated rats. Fluoride. 2002; 35:12-21.
13. Chen J, Shan KR, Long YG, Wang YN, Long YG, Wang YN, et-al. Selective decreases of nicotinic acetylcholine receptors in PC 12 cells exposed to fluoride. Toxicology. 2003; 183:235-42. Pubmed
14. Zhai JX, Guo ZY, Hu CL, Wang QN, Zhu QX. Studies on fluoride concentration and cholinesterase activity in rat hippocampus. Zhonghua L Dong W, Sheng Z. Bing Z. Fluoride. 2003; 21:102-4.
15. Gao Q, Liu YJ, Guan ZZ. Decreased Learning and memory ability in rats with fluorosis: Increases oxidative stress and reduced cholinesterase activity in the brain. Fluoride. 2009; 42:277-85.
16. Ryczel ME. Flúor y agua de consumo –su relación con la salud–. Controversias sobre la necesidad de fluorar el agua de consumo. Boletin de la ATA. 2006; 20:21-6.
17. Yang Y, Wang X, Guo X. Effects of high iodine and high fluorine on children’s intelligence and the metabolism of iodine and fluorine. Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi. 1994; 15:296-8. Pubmed
18. Chinoy NJ, Patel TN, Shah SD. Fluoride and/or aluminium induced free radical toxicity in brain of female mice and beneficial effects of some antidotes. Indian J Environ Toxicol. 2004; 13:63-9.
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